那什么是“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”？小編認(rèn)為可以理解為癌癥治療的 “私人定制”。在腫瘤的世界里，盡管大家得的是同種稱謂的“癌癥”，可“同癌不同因啊”。

這得從癌癥的本身說起——癌癥是個(gè)基因病，大部分癌癥源自驅(qū)動(dòng)基因突變。在人體內(nèi)有兩種基因，一種是原癌基因，它主管細(xì)胞分裂、增殖，人的生長(zhǎng)需要它。還有一種叫抑癌基因，它負(fù)責(zé)管束原癌基因過度分裂、增殖。平時(shí)，它們兩個(gè)和平相處，維持著平衡。當(dāng)這些基因發(fā)生突變時(shí)，原癌基因、抑癌基因失衡，便會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變，人類才會(huì)患上癌癥。

應(yīng)用中，靶向藥物進(jìn)入人體內(nèi)會(huì)特異地選擇致癌位點(diǎn)相結(jié)合發(fā)生作用，使腫瘤細(xì)胞特異性死亡，同時(shí)不會(huì)波及腫瘤周圍的正常組織細(xì)胞，相比“敵我不分”，好壞通殺的化療,靶向藥就是這么“智能”，是不是有點(diǎn)像生物導(dǎo)彈？

大家都知道肺癌被稱為頭號(hào)“死亡殺手”，治療效果也差強(qiáng)人意，對(duì)于晚期的肺癌患者，靶向治療副作用小，見效快，就成為一種較好的選擇，成為目前癌癥治療領(lǐng)域冉冉升起的一顆新星，使得癌癥的治療開始有機(jī)會(huì)向慢性病靠攏，而小分子靶向藥物成為了肺癌治療史上的里程碑事件。

然而“靶向治療，基因先行。”靶向藥物不是哪一個(gè)肺癌病人都可用，也需要“私人訂制”，查清楚到底是哪個(gè)基因出了問題，關(guān)于靶向藥物應(yīng)用的一些問題，小編匯總?cè)缦拢?/span>

1、靶向藥物誰(shuí)都可用？

不過靶向藥物雖好，但并非人人有效，因?yàn)椴⒉皇敲恳晃换颊叨即嬖谙嗤幕蛲蛔冾愋?。若患者光聽說靶向藥物好就盲目使用，而不管自己適不適合，可能會(huì)無(wú)效或者效果差而延誤病情，而且浪費(fèi)錢。

不查基因吃靶向藥，就是耍流氓！

2、需要做什么基因檢測(cè)來評(píng)估？

2018年NCCN指南里明確指出肺非小細(xì)胞患者都需做EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、PD-L1等基因，除外還可選擇性做MET、RET、HER-2等基因檢測(cè)。本院病理科針對(duì)指南上推薦的基因做了肺癌10基因套餐，但也可以根據(jù)情況選擇性的做單個(gè)基因檢測(cè)。

海腫病理科分子檢測(cè)平臺(tái)

3、基因檢測(cè)后怎么選靶向藥？

已上市的靶向藥物如下表，但有些藥物在中國(guó)還沒上市：

4、什么是耐藥？

所謂耐藥，就是前期使用分子靶向藥的時(shí)候療效顯著，用藥一段時(shí)間后發(fā)現(xiàn)病灶不能被很好地控制了，就好像正當(dāng)我們不亦樂乎地使用分子靶向藥這把有效的“鑰匙”時(shí)，狡猾的腫瘤細(xì)胞卻換了鎖，原來的藥物不能控制這位突變的“壞蛋”，導(dǎo)致腫瘤重新肆虐。

5、耐藥后怎么辦？

患者靶向治療耐藥后，再做基因檢測(cè)再找靶點(diǎn)！

（如以下太專業(yè)，不好理解，請(qǐng)記好上面那句話）

如EGFR敏感突變陽(yáng)性患者可從EGFR－酪氨酸激酶抑制劑（EGFR－TKI）一線治療中獲益，但遺憾的是均不可避免地出現(xiàn)了耐藥。

常見的耐藥機(jī)制有T790M突變和MET擴(kuò)增，另外還有小細(xì)胞轉(zhuǎn)化、上皮－間葉轉(zhuǎn)化、PIK3CA突變、EGFR過表達(dá)、IGF1R過表達(dá)等。

EGFR20外顯子T790M突變是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的EGFR－TKI耐藥機(jī)制，也是目前發(fā)現(xiàn)的最常見的EGFR－TKI耐藥機(jī)制，存在于約50%EGFR－TKI治療后的患者。

針對(duì)T790M的克服耐藥研究已經(jīng)取得巨大進(jìn)展，第三代EGFR－TKI為針對(duì)此靶點(diǎn)的特異性靶向藥物，包括奧希替尼（AZD9291）、rociletinib（CO－1686）、olmutinib（HM61723）、EGF816、ASP8273等。

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